重症肌无力到底会不会遗传
1、青少年肌无力全部肌无力病例的4%在10岁前发病,24%病例在20岁前发作,女性占优势(4:1)。此型与婴儿型相反,遗传因素相对小,主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢,有明显起伏。胸腺瘤少见。
2、家族性婴儿型重症肌无力指正常母亲的婴患重症肌无力,家族中有其他重症肌无力病人,如兄弟或姊妹,为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难,尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型,常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内发作,有自然缓解倾向,随年龄增长可好转,但也可因后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶有效,故应早期确诊。
3、胆碱酯酶缺乏此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致,发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ~Ⅻ支配的肌肉,躯肌肉也受累,肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性,用抗肿碱酯酶或增加乙酰胆碱释放的胍无效,而强的松效果明
重症肌无力的西医常用、免疫抑制剂以及各种神经营养因子等,仅限于控制,毒不良反应大,不佳。目前,西医重症肌无力尚无特殊针对性手段及。与相比较,健脾舒肌汤中医重症肌无力有其自身优势,这一点已被广大患者广泛认可和接受。
2、家族性婴儿型重症肌无力指正常母亲的婴患重症肌无力,家族中有其他重症肌无力病人,如兄弟或姊妹,为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难,尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型,常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内发作,有自然缓解倾向,随年龄增长可好转,但也可因后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶有效,故应早期确诊。
3、胆碱酯酶缺乏此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致,发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ~Ⅻ支配的肌肉,躯肌肉也受累,肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性,用抗肿碱酯酶或增加乙酰胆碱释放的胍无效,而强的松效果明
重症肌无力的西医常用、免疫抑制剂以及各种神经营养因子等,仅限于控制,毒不良反应大,不佳。目前,西医重症肌无力尚无特殊针对性手段及。与相比较,健脾舒肌汤中医重症肌无力有其自身优势,这一点已被广大患者广泛认可和接受。