DMD与BMD的区别
肌营养素不良的原因目前还不明确，那么这种疾病的发病是比较缓慢的。营养不良会造成骨骼肌出现萎缩，而且还会引起无力感，这个时候患者在走路的时候会非常的缓慢，还会容易跌倒。在中医当中肌营养素不良主要是对症的措施。
1.血清学CK值
DMD和BMD临床的出现是由于累及所有横纹肌骨骼和心脏肌肉的进行性肌无力，并且伴有血清肌酸激酶（CK）水平的升高。通常来说，DMD的CK值高于正常值的10倍，而BMD的CK值则高于正常值的5倍。需要注意的是，新生儿期即可发现CK的显著升高，可达到正常值的数十倍以上，进入早期不能独走期后CK水平逐渐下降。
2.肌肉MRI
DMD与BMD患者肌肉脂肪浸润的分布规律一致，DMD总体脂肪浸润程度高于BMD，且以臀大肌、股直肌、缝匠肌为著；DMD大腿后群肌肉及缝匠肌的水肿明显高于 BMD。DMD与BMD患者肌肉萎缩及肥大的选择性受累规律一致，BMD股外侧肌、股中间肌、股内侧肌、半膜肌及股二头 肌长头萎缩频率明显高于DMD。
3.肌肉活检
DMD/BMD 肌肉活检主要表现有肌纤维大小不等，及肌纤维萎缩、肥大相间存在。肌纤维呈现颗粒、絮状，空泡变性，坏死及再生；肌核增多，核内移，炎性细胞浸润；肌纤维间质结缔组织增生及多量不等的脂肪细胞浸润、堆积。其病理改变的基础是Dystrophin蛋白表达缺陷。DMD呈典型肌源性受损，且dys抗体染色呈阴性。而BMD的dys抗体染色可见部分肌肉染色阳性。
4.基因检测结果
研究发现，DMD/BMD临床表型取决于缺失（或重复）突变是否破坏了翻译阅读框，如果基因缺失的分子产生了移码变异，导致阅读框发生根本变化，出现新的终止密码子，使dystrophin蛋白翻译过程提前结束，产生不稳定RNA，截短的抗肌萎缩蛋白在肌肉中很快降解，临床表型为DMD；如果基因缺失后是以整码形式移位，阅读框不变，产生的蛋白仅是长度变化，主要功能都在，临床表型是BMD。
1.血清学CK值
DMD和BMD临床的出现是由于累及所有横纹肌骨骼和心脏肌肉的进行性肌无力，并且伴有血清肌酸激酶（CK）水平的升高。通常来说，DMD的CK值高于正常值的10倍，而BMD的CK值则高于正常值的5倍。需要注意的是，新生儿期即可发现CK的显著升高，可达到正常值的数十倍以上，进入早期不能独走期后CK水平逐渐下降。
2.肌肉MRI
DMD与BMD患者肌肉脂肪浸润的分布规律一致，DMD总体脂肪浸润程度高于BMD，且以臀大肌、股直肌、缝匠肌为著；DMD大腿后群肌肉及缝匠肌的水肿明显高于 BMD。DMD与BMD患者肌肉萎缩及肥大的选择性受累规律一致，BMD股外侧肌、股中间肌、股内侧肌、半膜肌及股二头 肌长头萎缩频率明显高于DMD。
3.肌肉活检
DMD/BMD 肌肉活检主要表现有肌纤维大小不等，及肌纤维萎缩、肥大相间存在。肌纤维呈现颗粒、絮状，空泡变性，坏死及再生；肌核增多，核内移，炎性细胞浸润；肌纤维间质结缔组织增生及多量不等的脂肪细胞浸润、堆积。其病理改变的基础是Dystrophin蛋白表达缺陷。DMD呈典型肌源性受损，且dys抗体染色呈阴性。而BMD的dys抗体染色可见部分肌肉染色阳性。
4.基因检测结果
研究发现，DMD/BMD临床表型取决于缺失（或重复）突变是否破坏了翻译阅读框，如果基因缺失的分子产生了移码变异，导致阅读框发生根本变化，出现新的终止密码子，使dystrophin蛋白翻译过程提前结束，产生不稳定RNA，截短的抗肌萎缩蛋白在肌肉中很快降解，临床表型为DMD；如果基因缺失后是以整码形式移位，阅读框不变，产生的蛋白仅是长度变化，主要功能都在，临床表型是BMD。
