长淮痛风马大夫告诉您什么是痛风病
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病，是细小针尖状的尿酸盐的慢性沉积，其临床表现为高尿酸盐结晶而引起的痛风性关节炎和关节畸形，它会让你周身局部出现红、肿、热、痛的，什么叫痛风病，俗语说：痛风痛起来真要命。只有饱受痛风煎熬的人才会有如此深的感觉，如不及时，会引起痛风性肾炎，尿酸肾结石，以及性功能减退，高血压等多种并发症。
痛风诊断要点关于痛风诊断国内尚无统一标准。什么是痛风病，一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977)：
1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶;2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶;3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。
⑴1次以上的急性关节炎发作;⑵炎症表现在1d内达到高峰;⑶单关节炎发作;⑷患病关节皮肤呈暗红色;⑸跖关节疼痛或肿胀;⑹单侧发作累及跖趾关节;⑺单侧发作累及跗骨关节;⑻有可疑的痛风石;⑼高尿酸血症;⑽X线显示关节非对称性肿胀;⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀;⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。
总之，急性痛风 据典型临床表现，实验室检查和反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。
痛风的发病机理什么叫痛风病?
(1)痛风发病病机，主要在于人体正气不足，脾肾功能失调，湿热痰瘀等病理产物聚于体内，留滞经络，复因饮食劳倦，七情所伤，感受外邪，内外合邪，气血凝滞不通，湿浊流注关节，发为痛风。久病入络，气血失畅，淤血凝滞，痰淤互结而导致的关节肿大畸形，病久不愈。脾肾阳虚，阴毒内蕴。可发为尿酸性肾病、肾功能不全。以上所述可归结为一点，即正虚邪实。
临床上痛风多呈发作性，多由疲劳、房室不节、厚味多餐或感受风寒湿热等外邪诱发，发作时表现为某一局部剧烈疼痛，重则背不能动，或手不能举，或足不能履地，并且有日轻夜重和转移性疼痛的特点。经休息和虽可好转，但时息时发，日久可致受损部位出现肿胀、畸形，恢复较为困难，甚至可出现水肿，小便不利等危重，所以一定要及时坚持。
(2)痛风发病病因：痛风是先天遗传基因〔体质〕及后天饮食环境两个因素共同造成，若无遗传痛风体质〔不一定要有痛风家族史〕，则不容易因饮食过度而引起痛风，但若有尿酸过高体质，则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风任何年龄都可能发生，但大部分(占85%～90%)在30～40岁以上发病，近十几年来有年轻化的倾向，许多十几二十几岁的年轻人就得到痛风，可能与饮食过盛有关。痛风好发于成年男性，男性占95%。女性多于更年期停经之后发病(占5%)，这个年纪也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄，应特别细心留意，以免造成误诊。原发性痛风常有家族遗传史。由特异酶缺陷所致者可在青少年发病。以下描述是痛风常见的情况，有一些特殊病例出现的情况可能不同，若有疑问应与医师讨论，以免延误诊断与。
痛风的遗传因素：痛风患者可有家族遗传史，或称之为有家属性发病倾向，但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。原发性痛风患者，约10-25%痛风患者有痛风家族史，各国报告范围为8-30%。痛风病人近亲中，15%-25%有高尿酸血症。原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，见痛风分类中的酶代谢缺陷章节。继发性痛风中糖原积累病I型(vonGierke病)是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。
痛风缓解，不可麻痹：痛风发作时非常疼痛，严重时甚至连走路都有困难，但在疾病早期即使不也会在数天内自然痊愈，来去如风，因此有人称之为痛风。但也因为如此使患者以为是吃草药或拜神好了，或以为不痛就没事了，因而失去警戒心不去管它，可能导致更严重的并发症。
痛风的主要临床表现痛风发病的源头为高尿酸血症，故痛风分为原发性和继发性两类，原发性痛风是由先天嘌呤代谢异紊乱引起属遗传性。继发性痛风主要是由疾病、滥用等引起，多发男性及绝经期妇女，重男轻女，男女比例20：1由于疼痛像疾风一样，来也匆匆去也匆匆，因此被称为痛风其临床特点为：1、高尿酸血症;2、痛风性急性关节炎反复发作;3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎;4、关节畸形等。
常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。
其损害方式为渐进行的：高尿酸血症→急性痛风关节炎反复发作→痛风石沉积→痛风石性慢性关节炎→痛风性肾结石、肾损害还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病、、等。
痛风的分类及临床分期本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。
一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数〔90%以上〕。
1、原因未明的分子缺陷①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10%。
②排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。
2、酶及代谢缺陷①PRPP(5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸)合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X-联。②HGPRT(次鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶)部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X-联。女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。
二、继发性痛风1、伴有嘌呤合成增多(继发于其他遗传性疾病)①HGPRT完全缺乏：尿酸产生过多，Lesch-Nyhan综合征。遗传特征为X-联。女性为携带者，男性发病。②缺乏葡萄糖6-磷酸酶：尿酸产生过多和肾脏尿酸减少，糖原积累病I型(vonGierke病)。遗传特征为自体(autosomal)、隐性(recessive)。是常染色体隐性遗传。
2、伴有核酸转换增加：
尿酸产生过多，如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病(含有大量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量)。
其他可能因素：高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时(可能是因为核甘酸分解太多的缘故)等引起。
3、伴有肾脏减少：肾脏功能减退(肾脏病变时尿酸排泄减少)、多种〔如服用剂、、抗结核〕、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或吸收增加。
三、特发性高尿酸血症持续血尿酸增高，而无痛风发作。遗传特征未明。
四、临床分期：
痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：
(1)高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床，仅表现为血尿酸升高。
(2)痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。突出的是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
(3)痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
(4)痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。
痛风诊断要点关于痛风诊断国内尚无统一标准。什么是痛风病，一般多采用美国风湿病协会标准，美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977)：
1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶;2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶;3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。
⑴1次以上的急性关节炎发作;⑵炎症表现在1d内达到高峰;⑶单关节炎发作;⑷患病关节皮肤呈暗红色;⑸跖关节疼痛或肿胀;⑹单侧发作累及跖趾关节;⑺单侧发作累及跗骨关节;⑻有可疑的痛风石;⑼高尿酸血症;⑽X线显示关节非对称性肿胀;⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀;⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。
总之，急性痛风 据典型临床表现，实验室检查和反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。
痛风的发病机理什么叫痛风病?
(1)痛风发病病机，主要在于人体正气不足，脾肾功能失调，湿热痰瘀等病理产物聚于体内，留滞经络，复因饮食劳倦，七情所伤，感受外邪，内外合邪，气血凝滞不通，湿浊流注关节，发为痛风。久病入络，气血失畅，淤血凝滞，痰淤互结而导致的关节肿大畸形，病久不愈。脾肾阳虚，阴毒内蕴。可发为尿酸性肾病、肾功能不全。以上所述可归结为一点，即正虚邪实。
临床上痛风多呈发作性，多由疲劳、房室不节、厚味多餐或感受风寒湿热等外邪诱发，发作时表现为某一局部剧烈疼痛，重则背不能动，或手不能举，或足不能履地，并且有日轻夜重和转移性疼痛的特点。经休息和虽可好转，但时息时发，日久可致受损部位出现肿胀、畸形，恢复较为困难，甚至可出现水肿，小便不利等危重，所以一定要及时坚持。
(2)痛风发病病因：痛风是先天遗传基因〔体质〕及后天饮食环境两个因素共同造成，若无遗传痛风体质〔不一定要有痛风家族史〕，则不容易因饮食过度而引起痛风，但若有尿酸过高体质，则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风任何年龄都可能发生，但大部分(占85%～90%)在30～40岁以上发病，近十几年来有年轻化的倾向，许多十几二十几岁的年轻人就得到痛风，可能与饮食过盛有关。痛风好发于成年男性，男性占95%。女性多于更年期停经之后发病(占5%)，这个年纪也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄，应特别细心留意，以免造成误诊。原发性痛风常有家族遗传史。由特异酶缺陷所致者可在青少年发病。以下描述是痛风常见的情况，有一些特殊病例出现的情况可能不同，若有疑问应与医师讨论，以免延误诊断与。
痛风的遗传因素：痛风患者可有家族遗传史，或称之为有家属性发病倾向，但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。原发性痛风患者，约10-25%痛风患者有痛风家族史，各国报告范围为8-30%。痛风病人近亲中，15%-25%有高尿酸血症。原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，见痛风分类中的酶代谢缺陷章节。继发性痛风中糖原积累病I型(vonGierke病)是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。
痛风缓解，不可麻痹：痛风发作时非常疼痛，严重时甚至连走路都有困难，但在疾病早期即使不也会在数天内自然痊愈，来去如风，因此有人称之为痛风。但也因为如此使患者以为是吃草药或拜神好了，或以为不痛就没事了，因而失去警戒心不去管它，可能导致更严重的并发症。
痛风的主要临床表现痛风发病的源头为高尿酸血症，故痛风分为原发性和继发性两类，原发性痛风是由先天嘌呤代谢异紊乱引起属遗传性。继发性痛风主要是由疾病、滥用等引起，多发男性及绝经期妇女，重男轻女，男女比例20：1由于疼痛像疾风一样，来也匆匆去也匆匆，因此被称为痛风其临床特点为：1、高尿酸血症;2、痛风性急性关节炎反复发作;3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎;4、关节畸形等。
常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。
其损害方式为渐进行的：高尿酸血症→急性痛风关节炎反复发作→痛风石沉积→痛风石性慢性关节炎→痛风性肾结石、肾损害还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病、、等。
痛风的分类及临床分期本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。
一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数〔90%以上〕。
1、原因未明的分子缺陷①产生过多：尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10%。
②排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。
2、酶及代谢缺陷①PRPP(5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸)合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X-联。②HGPRT(次鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶)部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X-联。女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。
二、继发性痛风1、伴有嘌呤合成增多(继发于其他遗传性疾病)①HGPRT完全缺乏：尿酸产生过多，Lesch-Nyhan综合征。遗传特征为X-联。女性为携带者，男性发病。②缺乏葡萄糖6-磷酸酶：尿酸产生过多和肾脏尿酸减少，糖原积累病I型(vonGierke病)。遗传特征为自体(autosomal)、隐性(recessive)。是常染色体隐性遗传。
2、伴有核酸转换增加：
尿酸产生过多，如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病(含有大量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量)。
其他可能因素：高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时(可能是因为核甘酸分解太多的缘故)等引起。
3、伴有肾脏减少：肾脏功能减退(肾脏病变时尿酸排泄减少)、多种〔如服用剂、、抗结核〕、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或吸收增加。
三、特发性高尿酸血症持续血尿酸增高，而无痛风发作。遗传特征未明。
四、临床分期：
痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：
(1)高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床，仅表现为血尿酸升高。
(2)痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。突出的是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
(3)痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
(4)痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。
