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流行病学调查显示，营养不良孕妇生下的孩子成年后患脂肪肝的概率很高，但一直未能弄清原因。日本研究人员通过开展动物实验发现了其中的机制，是妈妈营养不良可导致胎儿肝脏细胞内积累更多结构不正常的蛋白质，这些蛋白质可以导致炎症，导致后代将来发生脂肪肝。
滨松医科大学和东京医科齿科大学研究小组通过实验发现，怀孕的实验鼠营养不良会使结构异常的蛋白质在幼鼠肝脏细胞内积累而引发炎症，导致幼鼠患脂肪肝。这一研究成果有助于揭示营养不良孕妇的孩子成年后容易患脂肪肝的机制，也表明在孩子出生后通过采取适当措施可改善和预防脂肪肝。
滨松医科大学伊东宏晃小组利用多只小鼠进行了实验，他们把怀孕实验鼠食物摄入量减少40％，使其胎儿在子宫内处于营养不良状态，然后在幼鼠出生9至17周时，给幼鼠喂高脂肪食物。结果发现，与未被减少食物的雌鼠生下的幼鼠相比，前者成年后发展成脂肪肝的倾向非常明显。
研究小组发现，在发展成脂肪肝的幼鼠肝脏细胞内，存在内质网应激反应。内质网功能异常，导致结构不完整、功能丧失的蛋白质在肝脏细胞内积累，作为免疫细胞之一的巨噬细胞增加，继而引发炎症。
内质网是一种重要的细胞器，能够将体内合成的蛋白质分子由无规则的一维结构折叠为立体结构，从而使其发挥正常作用。
研究小组给上述幼鼠补充能够帮助蛋白质折叠为立体结构的“化学分子伴侣”后，发现幼鼠的高脂血症和脂肪肝得到了显著改善。
研究小组认为，即使存在营养不良等因素导致孩子患脂肪肝的风险，只要在孩子成长阶段适当采取措施，例如：如果能开发出含有“化学分子伴侣”的功能性食品和膳食补充剂，就可以减少脂肪肝发病风险。相关论文已刊登在英国网络科学杂志《科学报告》上。
根据这个研究，预防这种胎儿成年后发展为脂肪肝有三个策略，一是在出生前给孕妇补充营养，避免发生胎儿营养不良发生，或者在出生后控制饮食，通过改善生活方式控制脂肪肝发生，再就是在发生炎症脂肪肝早期，控制结构异常蛋白质数量，就是本研究提出的化学分子伴侣。当然我们可以看出，无论是内质网应激，还是出生后因为蛋白结构异常导致肝脏发生炎症反应，氧化应激都是其中不可忽视的分子过程，因为内质网应激可以发生氧化应激，炎症反应更是氧化应激的关键因素。那么氧化应激就成为几乎所有过程的共同因素，因此可以通过控制氧化应激和炎症来控制这种因为妈妈营养不良导致的后代脂肪肝的发生。
氢气医学效应的核心基础是具有抗氧化症作用，已经证明对许多炎症相关疾病具有作用，那么我们可以将这种思路引入预防孕妇营养不良导致后代脂肪肝发生的预防研究。
日本学者连续发表研究论文，证明氢水饮用可以减少子宫缺血导致的胎儿大脑缺氧，随后证明氢水能减少孕妇炎症导致的胎儿大脑发育异常，近该课题组再次发表研究论文，证明这种作用和氧化应激和炎症反应被氢气抑制有密切关系。
氢气作为一种安全的抗氧化物质，对胎儿发育异常这种棘手问题，或许是一种特殊的策略。因为这种问题很难使用一些风险比较大物干预，必须使用非常安全的手段。氢气的极大安全性将给胎儿健康带来特殊的价值。